Tác giả: Erica Taylor, MD, MPH; Drew Cumming, MD; James A. Bourgeois, OD, MD Nguồn: Psychiatric Times | Vol 42, Issue 10 | 24 tháng 10, 2025
Người dịch: BSCKI. Vũ Ngọc Anh Thư
ĐẶT VẤN ĐỀ
Căng trương lực (Catatonia) là một bệnh lý có khả năng gây tử vong, xuất hiện kèm theo các bệnh lý khác, bao gồm cả các rối loạn tâm thần trong tiền sử hoặc đồng mắc như trầm cảm, rối loạn lưỡng cực, rối loạn loạn thần và các rối loạn nhận thức thần kinh, cũng như các bệnh lý thần kinh và nội khoa tổng quát.1 Căng trương lực cũng có thể xuất hiện đồng thời với các biểu hiện thần kinh – tâm thần cấp tính khác như sảng (delirium) và hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh (NMS).2 Việc phân định tình trạng bệnh lý bệnh nhân đang mắc phải không chỉ khó khăn do các triệu chứng chồng lấp, mà chẩn đoán phân biệt còn có thể bao gồm các bệnh lý có phương pháp điều trị hoàn toàn trái ngược nhau.
Bài toán lâm sàng hóc búa này thể hiện rõ rệt nhất trong môi trường chăm sóc tích cực (ICU), nơi bệnh nhân có tình trạng y tế cấp tính rất mong manh và có thể gặp hạn chế về các phương thức điều trị được phép sử dụng (ví dụ: không thể dùng thuốc đường uống, khó khăn hoặc thiếu cơ sở vật chất để thực hiện liệu pháp choáng điện [ECT]). Căng trương lực và các tình trạng giả căng trương lực thường xuyên bị đánh giá thấp, bỏ sót hoặc chẩn đoán sai trong môi trường điều trị nội trú.3 Chính vì vậy, bác sĩ tâm thần tham vấn (consult-liaison psychiatrist) đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc nhận diện, chẩn đoán, xác định định lượng triệu chứng và điều trị căng trương lực ở nhóm bệnh nhân dễ bị tổn thương này.
Chúng tôi trình bày ca lâm sàng về một phụ nữ 66 tuổi tiến triển chứng căng trương lực ác tính (malignant catatonia) trong một đợt nằm viện kéo dài và phức tạp, đòi hỏi cấp độ chăm sóc tích cực (ICU) và gặp nhiều rào cản trong điều trị. Ca bệnh này nhằm mục đích nâng cao nhận thức cho các bác sĩ tâm thần tổng quát về các yếu tố nguy cơ và biểu hiện của căng trương lực nằm ngoài mối liên hệ cổ điển với các rối loạn trầm cảm và loạn thần. Chúng tôi cũng nỗ lực nhấn mạnh sự cần thiết của việc giao tiếp thường xuyên và hai chiều với các bác sĩ khác đang chăm sóc những bệnh nhân có nguy cơ cao gặp biến chứng tâm – thần kinh.
BÁO CÁO CA LÂM SÀNG
Bà Elisa là một phụ nữ 66 tuổi có tiền sử Rối loạn lưỡng cực II, đã được theo dõi bởi một bác sĩ tâm thần ngoại trú tại địa phương và duy trì ổn định trong nhiều năm với phác đồ: divalproex sodium 1000 mg/ngày, lamotrigine 250 mg/ngày, và quetiapine 25 mg/ngày. Bà Elisa được chẩn đoán mắc ung thư tủy xương (myelofibrosis) và được điều trị bằng phương pháp ghép tế bào gốc từ người hiến không cùng huyết thống (mismatched unrelated donor stem cell transplant – SCT). Quá trình này biến chứng thành bệnh ghép chống chủ cấp tính (acute GVHD). Trong đợt nhập viện để ghép tế bào gốc, khoa Tâm thần tham vấn – liên kết (C-L psychiatry) được mời hội chẩn để hỗ trợ quản lý thuốc hướng thần cho bà Elisa trong bối cảnh bà bị viêm niêm mạc/viêm thực quản nặng và không thể uống thuốc. Để điều trị viêm niêm mạc, bà Elisa được kê Dexamethasone 4 mg x 2 lần/ngày trong 3 ngày. Theo khuyến nghị của khoa tâm thần C-L, các thuốc Lamotrigine và Quetiapine đã được tạm ngưng. Divalproex Sodium được khuyến nghị tiếp tục ở liều 1000 mg/ngày nhưng chuyển sang dạng tiêm tĩnh mạch (IV); tuy nhiên, bà Elisa từ chối, và tất cả các thuốc hướng thần đều bị ngưng trong phần còn lại của đợt điều trị ghép tế bào gốc. Tại thời điểm xuất viện, dựa trên ý muốn của bệnh nhân, các thuốc hướng thần không được khởi động lại. Các khuyến nghị được đưa ra là bà Elisa nên tiếp tục theo dõi với bác sĩ tâm thần ngoại trú của mình và cần được hỗ trợ và theo dõi bởi khoa tâm thần nếu bà cần dùng corticosteroid trong tương lai (cả nội trú lẫn ngoại trú); bà được xuất viện sau 29 ngày nhập viện với tình trạng tâm thần ổn định.
Vài tuần sau khi xuất viện, bà Elisa xuất hiện buồn nôn và tiêu chảy đáng kể, được chẩn đoán mắc bệnh ghép chống chủ (GVHD) đường tiêu hóa. Bà bắt đầu điều trị corticoid liều cao ngoại trú. Khởi đầu với Prednisone 2 mg/kg/ngày (160 mg/ngày) trong 2 ngày. Sau đó tiếp tục với Prednisone 1 mg/kg/ngày (80 mg/ngày) trong 1 tuần, và giảm liều một nửa mỗi tuần trong 3 tuần tiếp theo. Khi liều Prednisone giảm xuống còn 0.25mg/kg/ngày (20 mg/ngày), các triệu chứng trở nặng nên liều được tăng lại lên 1 mg/kg/ngày (80 mg/ngày) trong 7 ngày tiếp theo. Sau 3 ngày các triệu chứng có cải thiện, Prednisone được giảm xuống còn 30 mg/ngày và tiếp tục duy trì. Trong thời gian này, bà Elisa không tái khám tâm thần ngoại trú và không dùng lại thuốc hướng thần. Đội ngũ chuyên khoa ung thư chính chăm sóc cho bà bắt đầu lo ngại về các triệu chứng trầm cảm có thể đang xấu đi.
Bà Elisa tái nhập viện 8 tuần sau đó do mất nước và suy kiệt (failure to thrive), vẫn đang dùng prednisone 30 mg/ngày điều trị GVHD đường tiêu hóa. Vài ngày sau khi nhập viện, khoa Tâm thần C-L được mời hội chẩn do bệnh nhân có biểu hiện “lú lẫn từng đợt, cảm xúc phẳng lặng, và hành xử kỳ quặc theo lời người chăm sóc”. Bà vẫn có thể trò chuyện và cung cấp bệnh sử chi tiết. Tuy nhiên, khám trạng thái tâm thần (MSE) ghi nhận giọng nói chậm, đều đều (monotonous), độ trễ tăng, cảm xúc phẳng lặng, và khó khăn trong việc sắp xếp trình tự ngược, đòi hỏi phải có gợi ý (sau đó bệnh nhân trả lời đúng). Bà tỉnh táo và định hướng lực tốt. Kết quả MSE không có gì nổi bật khác. Khám thần kinh cho thấy bà có thể thực hiện theo các yêu cầu, có thể hoàn thành vài kiểm tra thần kinh sọ não ngắn, có thể chuyển động mắt nhưng ghi nhận có rung giật nhãn cầu ngang (horizontal nystagmus) – triệu chứng chồng bà ghi nhận lần đầu tiên vào ngày hôm đó.
Kết quả khám nghi ngờ sảng giảm hoạt động (hypoactive delirium) và có thể có cơn co giật không phải kiểu động kinh (nonepileptiform seizures), ít nghi ngờ căng trương lực hơn. Điểm số của bảng phỏng vấn chẩn đoán trong 3 phút từ Thang đánh giá sảng (Confusion Assessment Method) xác định không có sảng. Kết quả CT và MRI não cho thấy không có bất thường cấp tính. Kết quả EEG cho thấy sóng chậm lan tỏa, không có sóng dạng động kinh -> Tăng nghi ngờ sảng. Bà Elisa được điều trị bù Thiamine liều cao 500 mg IV x 3 lần/ngày. Rung giật nhãn cầu có giảm ban đầu nhưng không cải thiện bền vững. Nhóm chăm sóc ban đầu giảm prednisone còn 20mg/ngày, với dự định xuống liều 50% mỗi tuần. Sau 6 ngày, bà Elisa bị tiêu chảy ra máu. Prednisone bị ngưng và chuyển sang Methylprednisolone 70 mg IV mỗi 12 giờ (tương đương 175 mg prednisone/ngày) để trị GVHD đang tiến triển, kèm kháng sinh phổ rộng dự phòng tình trạng nhiễm trùng khả dĩ.
Trong vài ngày tiếp theo, bà Elisa suy giảm nhận thức trầm trọng và chồng bà đảm nhận trách nhiệm đưa ra các quyết định y khoa cần thiết. Khi thăm khám, bệnh nhân ít đáp ứng với kích thích đau, chỉ thì thào những từ không rõ nghĩa, mắt nhắm, cảm xúc phẳng lặng, gần như không nói (mutism), Điểm thang đo Căng trương lực Bush-Francis (BFCRS): 13 điểm. Thời điểm này ghi nhận dấu hiệu sinh tồn: Tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Để điều trị tình trạng căng trương lực cấp cứu này, Lorazepam được thử nghiệm với 1 mg IV -> Điểm BFCRS giảm 3 điểm. Lên lịch dùng Lorazepam 0.5 mg IV mỗi 12 giờ, tình trạng bệnh đáp ứng tốt. Bà Elisa đã có thể mở mắt tự nhiên, nhăn mặt khi đau, quay đầu về phía có tiếng động và cử động tay khi kích thích đau.
Những ngày sau, bà Elisa đã có cải thiện rõ rệt; bà có thể trả lời phù hợp các câu hỏi (dù với giọng nhỏ và thều thào) và định hướng về con người, không gian, thời gian. Dấu hiệu sinh tồn có cải thiện chốc lát nhưng không ổn định. Những ngày sau nữa, Elisa có vẻ tệ hơn, bà im không nói, mắt nhắm và không còn đáp ứng với kích thích đau. Không ghi nhận có biểu hiện cứng ngắc vận động hay dấu “bánh xe răng cưa”. Khi xem lại có vẻ như nhân viên chăm sóc đã giữ liều lorazepam vì lo ngại ngủ nhiều. Dấu hiệu sinh tồn tức thời không có gì thay đổi. Lorazepam được điều chỉnh thành 1mg IV mỗi 8 giờ. Những ngày sau đó, Elisa có cải thiện, đã có thể ở mắt tự nhiên dù giao tiếp mắt và vẫn còn âm tính (negativism). Bà vẫn im không nói và chỉ có phản ứng một ít. Dấu hiện sinh tồn tức thời vẫn cho thấy tình trạng tăng huyết áp nhưng nhịp tim đã trở về bình thường. Lorazepam được điều chỉnh thành 1mg IV mỗi 6 giờ. Bà Elisa vẫn đang được điều trị với methylprednisolone 70 mg mỗi 12 giờ trong 8 ngày và đang xuống liều còn 35 mg IV mỗi 12 giờ (tương đương prednisone 87.5 mg/24 h).
Hôm sau, bà Elisa tiếp tục cải thiện. Bà đã làm theo được các lệnh đơn giản như mở hoặc nhắm mắt. Bà vẫn không nói nhưng có phản ứng cảm xúc tốt hơn. Dấu hiệu sinh tồn lúc này cho thấy huyết áp tăng cao hơn, nhịp tim vẫn bình thường. Lorazepam được chỉnh lên 1 mg IV mỗi 4 giờ. Khoa Tim mạch được mời hội chẩn khuyến nghị theo dõi điện tim từ xa (telemetry) và truyền amiodarone. Trong đêm, bà Elisa sốt 38.5 °C (101.3 °F), và sáng hôm sau, bà lại rơi vào trạng thái không nói và không đáp ứng với kích thích đau. Tình trạng tăng huyết áp vẫn không đổi. Lorazepam được tăng lên 1.5 mg mỗi 4 giờ. Ngày hôm sau, kết quả thăm khám không đổi, nhưng sinh hiệu tệ hơn với nhịp tim nhanh (dao động 80-174 lần/phút) và tăng huyết áp (huyết áp tâm thu 159-198 mmHg và tâm trương 77-102 mmHg). Bà Elisa được chuyển sang ICU để đặt nội khí quản bảo vệ đường thở, truyền lorazepam liên tục và được chẩn đoán mắc căng trương lực ác tính (malignant catatonia). Ngày 1 tại ICU, dấu hiệu sinh tồn ổn định với lorazepam truyền tĩnh mạch 2 mg/giờ. Ngày 2 tại ICU tiếp tục giảm liều xuống 1 mg/giờ rồi 0.5 mg/giờ ở ngày thứ 3. Việc giảm liều này dẫn đến sự tái xuất hiện bất ổn sinh hiệu và thay đổi tình trạng ý thức cũng như vận động, dao động từ -5 đến +2 trên Thang điểm Kích động – An thần Richmond (RASS), bao gồm việc mở mắt và lắc đầu dữ dội. Lorazepam truyền tĩnh mạch được tăng lại lên 2 mg/giờ, giúp ổn định dấu hiệu sinh tồn và điểm RASS về mức -5. Bà được duy trì lorazepam 2 mg/giờ trong 6 tiếng, sau đó giảm xuống 1 mg/giờ với điểm RASS là -4, biểu hiện bởi cố gắng mở mắt trước kích thích vật lý vào ngày 4 tại ICU.
Chọc dò tủy sống được thực hiện vào thời điểm này nhưng không có phát hiện đáng kể. Chụp MRI não lặp lại không thấy bất thường cấp tính, và kết quả EEG cho thấy sóng chậm lan tỏa toàn thể, không có phóng lực dạng động kinh. Mức Creatine kinase (CK) và sắt huyết thanh được theo dõi và vẫn trong giới hạn bình thường. Vào ngày 1 tại ICU, thuốc tacrolimus được ngừng do lo ngại nó có thể góp phần vào trạng thái tâm-thần kinh của bà. Vào ngày thứ 4 tại ICU, bệnh nhân được chuyển sang dùng tải liều sirolimus 6 mg, sau đó duy trì 2 mg mỗi ngày qua ống thông mũi – dạ dày (NGT). Bà vẫn dùng methylprednisolone 35 mg mỗi 12 giờ cho đến khi nồng độ sirolimus đạt ngưỡng điều trị vào ngày thứ 8 tại ICU; lúc này methylprednisolone được giảm xuống 25 mg mỗi 12 giờ (tương đương 62.5 mg prednisone/24 giờ). Trong suốt thời gian này, bà tiếp tục dùng kháng sinh, thuốc kháng virus và kháng nấm.
Vào ngày thứ 20 tại ICU, lorazepam được giảm xuống 0.75 mg mỗi giờ và giảm dần mỗi ngày xuống còn 0.25 mg mỗi giờ vào ngày thứ 22 mà không có thay đổi về điểm RASS hay tái xuất hiện bất ổn sinh hiệu. Vào ngày thứ 23, bà Elisa biểu hiện tỉnh táo và có thể làm theo các lệnh đơn giản như nắm tay và cử động ngón chân, dù xử lý thông tin chậm. Bà được rút nội khí quản thành công vào ngày thứ 23. Nhóm C-L khuyến nghị tiếp tục giảm dần lorazepam xuống 0.25 mg IV mỗi 4 giờ để tránh hội chứng cai benzodiazepine tiềm ẩn và theo dõi sự tái phát của căng trương lực; tuy nhiên, nhóm ICU quyết định ngưng lorazepam. Bà Elisa được chuyển ra khỏi ICU và chăm sóc ở khoa nội tổng quát sau 25 ngày.
Bà Elisa ổn định khi không dùng lorazepam tại khoa nội tổng quát trong 2 ngày ; methylprednisolone được giảm tiếp xuống 35 mg hàng ngày (tương đương prednisone 43.8 mg). Trong thời gian này, tình trạng nhận thức của bà vẫn không thay đổi; bà tiếp tục không nói và chỉ làm theo các lệnh đơn giản. Bà Elisa xuất hiện nhịp tim nhanh và ngủ gà, nghi ngờ ban đầu là căng trương lực tái phát, nhưng sau khi kiểm tra, bà được phát hiện bị xuất huyết tiêu hóa cấp tính và được chuyển lại ICU để theo dõi sát. Bà nhanh chóng ổn định và rời ICU trong vòng 48 giờ. Lúc này, nhận thức của bà cải thiện, có thể đáp ứng khi gọi tên, thỉnh thoảng trả lời có/không ngắn gọn, làm theo lệnh đơn giản và đưa mắt nhìn theo bác sĩ. Tuy nhiên, bà vẫn không thể trả lời các câu hỏi về định hướng lực hoặc tham gia quyết định chăm sóc.
Ở thời điểm 4 ngày sau ngưng lorazepam, nhóm tâm thần khuyến nghị không dùng lại thuốc và tiếp tục theo dõi sát. Ngày hôm sau, trạng thái tâm thần của bà suy giảm; bà không còn mở mắt hay đáp ứng lệnh. Sau khi nhận liều thử nghiệm 1 mg lorazepam IV, bà có thể mở mắt (dù tiếp xúc mắt kém), nắm tay bác sĩ khi được yêu cầu và gật đầu trả lời, nhưng vẫn không nói. Tiến hành điều trị với Lorazepam 1 mg IV mỗi 4 giờ. Ngày hôm sau, khi bác sĩ tâm thần khám, bà không đáp ứng lại yêu cầu và không mở mắt, nhưng gia đình luôn túc trực ở giường bệnh và nhân viên báo cáo rằng trước đó bà đã làm theo được các lệnh đơn giản như nắm tay hay nhúc nhích ngón chân. Mỗi giai đoạn tăng tương tác này đều nằm trong khoảng 45-90 phút sau khi dùng lorazepam. Do đó, tần suất lorazepam được tăng lên 1 mg IV mỗi 3 giờ. Sau đó, vì gia đình lo ngại bà trông có vẻ buồn ngủ hơn những ngày trước, nên lorazepam được giảm dần trong 4 ngày tiếp theo xuống 0.5 mg mỗi 3 giờ. Thời gian này, bà cải thiện đến mức đáp ứng khi gọi tên, trả lời có/không tùy lúc, làm theo các lệnh đơn giản như hoàn thành các cử chỉ tay và đưa mắt nhanh nhìn theo người chăm sóc trong phòng. Bà vẫn chưa thể trả lời các câu hỏi định hướng lực hoặc tham gia quyết định chăm sóc.
Bà Elisa duy trì liều lorazepam này trong 6 ngày, trong khi đó methylprednisolone được xuống liều còn 20 mg/ngày (tương đương prednisone 29 mg). Trong khoảng thời gian này, bà không có thêm cải thiện. Một liều thử lorazepam 1 mg IV được thực hiện và bà trở nên tương tác hơn hẳn, trả lời được câu ngắn 2 từ và làm theo lệnh 2 bước. Lorazepam được chỉnh lên 1 mg IV mỗi 4 giờ. Bà có các giai đoạn tỉnh táo kéo dài tới 5 giờ trong ngày kế tiếp. Liều lorazepam được duy trì trong 4 ngày, với đáp ứng cải thiện mỗi ngày. Lúc này, bà đã có thể định hướng được ngày tháng và nơi chốn, có một cuộc hội thoại ngắn với nhân viên y tế, và có thể làm theo những mệnh lệnh phức tạp hơn, dù đôi lúc cần được nhắc. Methylprednisolone được giảm còn 15mg/ngày (tương đương 18.8 mg).
Đến lúc này, tiến triển của bà có vẻ chững lại và không có thay đổi gì trong 1 tuần. Tăng lorazepam lên 1 mg IV mỗi 3 giờ không hiệu quả. Do không có điều kiện làm liệu pháp choáng điện (ECT), Amantadine được khởi động với liều 50 mg/ngày qua sonde, sau đó tăng lên 50 mg hai lần/ngày. Sang ngày thứ 2 dùng amantadine, bà cải thiện rõ rệt, có thể kể về chương trình TV đã xem, định hướng được con người và nơi chốn và lại có thể thực hiện những lệnh đơn giản. Tuy nhiên, việc tăng liều phải chậm lại do bà có tình trạng ngủ nhiều, sốt và thở ngắn với tăng nhu cầu oxy chỉ vài ngày sau điều trị. Tình trạng này nhanh chóng được kết luận gây ra bởi viêm phổi thứ phát do nhiễm metapneumovirus. Khi tình trạng ổn định, amantadine được tăng lên 100 mg hai lần/ngày qua sonde và lorazepam giảm xuống 1 mg IV mỗi 4 giờ.
Trong 14 ngày tiếp theo, liệu trình vẫn được duy trì như vậy nhưng bà chậm hồi phục khỏi tình trạng sảng dao động. Chăm sóc y tế chủ yếu tập trung vào kiểm soát tình trạng nhiễm trùng, dinh dưỡng và thiết lập đủ an toàn cho tình trạng tâm thần dao động, đôi khi bà cần phải được đeo bao tay khống chế để tránh vô tình rút các ống dẫn điều trị. Sau đó bà bị viêm phổi bội nhiễm vi khuẩn gây suy hô hấp và tăng nhu cầu oxy. Lorazepam được giảm từ 0.5 mg IV mỗi 4 h trong 2 ngày rồi 0.5 mg IV mỗi 6 h để giảm tình trạng ngủ nhiều. Bà Elisa bắt đầu có những giai đoạn có hành vi yên và hợp tác, đưa mắt nhìn theo người chăm sóc và nói được những yêu cầu với từ đơn như “nước”, “thêm” nhưng bà vẫn không thể làm theo lệnh và thường ở tình trạng không nói. Các triệu chứng căng trương lực đã hết. Sau 2 ngày, liều lorazepam được giảm xuống còn 0,5 mg IV mỗi 12 giờ, và không thay đổi liều amantadine.
Một ngày sau, bà Elisa được ghi nhận là tỉnh táo và tương tác tốt hơn khi thăm khám, hợp tác với nhân viên trong việc đánh răng, cử động vùng đầu/cổ và chi trên một cách tự phát, đưa mắt nhìn theo các nhân viên y tế xung quanh phòng, và nói được những câu đơn giản nhưng trọn vẹn như: “Tôi ổn. Bạn thế nào?”. Với mục tiêu duy trì trạng thái tỉnh táo vào ban ngày, liều lorazepam được điều chỉnh thành 1 mg tiêm tĩnh mạch (IV) mỗi tối, và tiếp tục giữ nguyên liều amantadine. Trong những ngày tiếp theo, bà trở nên hoạt ngôn hơn và có thể bày tỏ mong muốn cũng như động lực của mình. Lorazepam được giảm xuống còn 0,5 mg IV mỗi tối trước khi đi ngủ, sau đó giảm tiếp xuống 0,25 mg IV mỗi tối trước khi đi ngủ và duy trì ở liều này trong 1 tuần trước khi ngừng hẳn. Tại thời điểm này, bà Elisa không còn biểu hiện các triệu chứng của căng trương lực (catatonia) hay sảng (delirium).
Quá trình nhập viện của bà tiếp tục với trọng tâm chính là phục hồi chức năng thể chất. Khoảng 4 ngày sau khi ngừng lorazepam, quy trình giảm liều amantadine được bắt đầu mà không thấy sự tái phát của chứng căng trương lực. Amantadine được giảm xuống 100 mg hai lần mỗi ngày trong 1 tuần, sau đó là 75 mg hai lần mỗi ngày trong 2 tuần, và sau đó là 50 mg hai lần mỗi ngày; tại thời điểm này, divalproex sodium được dùng lại với liều 125 mg mỗi tối do bà có tiền sử rối loạn lưỡng cực II, mặc dù lúc này bà không có biểu hiện bất ổn về khí sắc. Bốn ngày sau, amantadine tiếp tục được giảm xuống 25 mg hai lần mỗi ngày và valproate được tăng lên 250 mg mỗi tối. Tuy nhiên, 4 ngày sau đó, bà Elisa báo cáo cảm giác “lờ đờ” và mệt mỏi, nên valproate đã được ngừng theo yêu cầu của bà.
Bà duy trì dùng amantadine 25 mg hai lần mỗi ngày trong suốt thời gian còn lại của đợt nằm viện và được xuất viện sau 140 ngày nhập viện. Vào cuối đợt điều trị nội trú, bác sĩ tâm thần điều trị ngoại trú của bà Elisa đã được liên hệ để thảo luận về việc tiếp tục chăm sóc ngoại trú, nhưng bà quyết định tiếp tục điều trị ngoại trú với một bác sĩ tâm thần C-L (Consultation-Liaison psychiatry), người có quyền truy cập vào hồ sơ ung thư và kế hoạch điều trị của cô. Bà Elisa tiếp tục tái khám tại phòng khám tâm thần liên kết trong 2 năm tiếp theo và có sự ổn định về mặt tâm thần với liều amantadine 50 mg mỗi ngày. Liều amantadine của bà được gộp lại thành một lần mỗi ngày, và mặc dù đã được giáo dục sức khỏe, bà vẫn muốn tiếp tục dùng liều này do lo sợ chứng căng trương lực tái phát. Trong suốt 2 năm này, bà không biểu hiện triệu chứng của căng trương lực, rối loạn lưỡng cực hay tình trạng tâm thần nào khác và vẫn không sử dụng các loại thuốc hướng thần nào khác ngoài amantadine liều thấp.
Căng trương lực (Catatonia) là một hội chứng tâm-thần kinh đặc hiệu, có thể xuất hiện mới (de novo) hoặc theo sau một hội chứng tâm-thần kinh khác chưa được giải quyết và do đó tiến triển thành căng trương lực. Hội chứng căng trương lực đặc trưng bởi sự tỉnh táo hoàn toàn, không nói (mutism), tăng trương lực cơ, các cử động kỳ quặc/vô định, tạo dáng (posturing), và một loạt các đặc điểm lâm sàng đặc thù khác.4 Chẩn đoán chính xác nhất khi bối cảnh lâm sàng phù hợp và có nhiều chỉ dấu nghi ngờ, kết hợp với việc sử dụng các công cụ đánh giá chuẩn hóa, trong đó nổi tiếng nhất là Thang đánh giá Căng trương lực Bush-Francis (BFCRS). Trong bối cảnh nghi ngờ căng trương lực, chỉ cần 2 hoặc nhiều hơn các mục quy định trong thang BFCRS là đủ để xác lập chẩn đoán, còn các mục thang đo được chấm điểm đầy đủ để mô tả chi tiết các triệu chứng cụ thể và đánh giá mức độ nghiêm trọng. Mặc dù vẫn còn là chủ đề tranh luận sôi nổi, chẩn đoán chính thức về căng trương lực (theo DSM-5-TR) không cho phép chẩn đoán này được đặt ra trong bối cảnh bệnh nhân đang bị sảng (delirium). Tuy nhiên, các bác sĩ cần phải cảnh giác với chẩn đoán căng trương lực trong bối cảnh nguy cơ cao (ví dụ: bệnh lý tâm thần nền chưa được giải quyết), khi bệnh nhân biểu hiện một bức tranh lâm sàng tổng thể (clinical gestalt) (ví dụ: tỉnh táo, không nói, vận động bất thường, tăng trương lực cơ) làm dấy lên nghi ngờ về căng trương lực.
Vấn đề căng trương lực trong bối cảnh bệnh lý hệ thống phức tạp vẫn chưa được giải quyết thấu đáo. Nhiều bệnh nhân mắc bệnh lý nghiêm trọng hoặc mãn tính có thể tiến triển sảng; tình trạng này có thể trở nên dai dẳng và thậm chí mãn tính nếu bệnh lý nội khoa liên quan không được đảo ngược. Việc DSM-5-TR cấm chẩn đoán đồng thời sảng và căng trương lực đặc biệt gây vấn đề trong bối cảnh này. Về mặt định danh, một bệnh nhân đã được xác định bị sảng mà sau đó phát triển các dấu hiệu căng trương lực trong khi vẫn đang trải qua cơn sảng sẽ cần các can thiệp lâm sàng riêng biệt (ví dụ: một đợt dùng thử Lorazepam đường tĩnh mạch) để nhắm vào các triệu chứng căng trương lực cụ thể, trong khi thuốc nhóm benzodiazepine thường lại gây vấn đề trong tình trạng sảng. Thêm vào đó, phổ liên tục của căng trương lực và căng trương lực ác tính (vốn chồng lấp đáng kể với Hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh – NMS) tạo ra những thách thức khác. Mặc dù căng trương lực ác tính và NMS thường chồng lấp đáng kể (đến mức một số bác sĩ coi chúng về cơ bản là cùng một hội chứng), nhưng NMS hầu như luôn khởi phát do thuốc chống loạn thần (antipsychotics) và do đó bắt buộc phải ngưng thuốc chống loạn thần trong khi chờ hồi phục.
Làm tăng thêm phần phức tạp đáng kể cho ca bệnh của chúng tôi, bệnh nhân này có bệnh nền rối loạn lưỡng cực đã xác định (do đó có nguy cơ bị căng trương lực dựa trên bệnh lý tâm thần nặng mãn tính này) và rõ ràng đã có một đợt sảng cần phải quản lý riêng biệt và chuyên biệt. Bà cũng đã được nhận liều corticoid mạnh (robust doses) theo phác đồ hóa trị ung thư, do đó khiến bà càng dễ gặp các tác dụng phụ tâm thần liên quan đến corticoid (có thể bao gồm sảng, căng trương lực, hưng cảm, và nhiều nhóm triệu chứng tâm thần khác). Do đó, đây là một ca bệnh có độ phức tạp cao, với các biến chứng tâm thần chồng lấp (thậm chí cạnh tranh nhau) thứ phát từ bệnh lý toàn thân và các phương pháp điều trị, cùng với nguy cơ nền về căng trương lực do rối loạn lưỡng cực.
Làm thế nào để chẩn đoán và quản lý tốt nhất một ca bệnh như vậy? Quan trọng nhất là cần phải cởi mở trong việc chẩn đoán và quản lý các yếu tố khác nhau của ca bệnh như đã phác thảo. Thứ hai là việc sẵn sàng điều trị hội chứng căng trương lực bằng lorazepam (và liệu pháp choáng điện – ECT đối với các trường hợp thất bại điều trị), trong khi vẫn phải tinh ý nhận biết tình trạng sảng ở bệnh nhân có nguy cơ cao, nguy cơ mất bù của rối loạn lưỡng cực, và sự khởi phát các tác dụng phụ tâm thần mới từ các thuốc điều hòa miễn dịch. Việc sử dụng thang đo BFCRS như một tiêu chuẩn đánh giá riêng biệt yếu tố căng trương lực, đồng thời cung cấp một điểm số nền tảng để đánh giá mức độ cải thiện tăng dần đối với các can thiệp đặc hiệu cho căng trương lực. Tương tự, cần tìm kiếm các dấu hiệu đặc hiệu hơn cho Hội chứng ác tính do thuốc an thần kinh (NMS) (ví dụ: cứng cơ, tăng thân nhiệt, tăng men CK, giảm sắt huyết thanh), vì điều này có thể giúp phân biệt NMS với căng trương lực ác tính.5 Cuối cùng, cần tìm kiếm mối liên hệ thời gian giữa việc bắt đầu dùng corticoid và sự khởi phát các triệu chứng tâm thần ngay sau đó để làm sáng tỏ giả thiết về mối liên hệ nhân quả giữa các thuốc điều hòa miễn dịch và các tác dụng phụ tâm thần cụ thể của chúng.
Việc quản lý ngoại trú sau cùng (một khi bệnh nhân đủ khỏe để xuất viện) lý tưởng nhất nên bao gồm sự thấu hiểu đầy đủ về các phức tạp đã tóm tắt ở trên và sự cảnh giác đối với khả năng tái phát. Sự đồng quản lý chặt chẽ, hợp tác giữa đa chuyên khoa (trong trường hợp này ít nhất là giữa khoa tâm thần, khoa chăm sóc ban đầu và khoa ung thư) là yếu tố cốt lõi. Quản lý lâm sàng đòi hỏi sự giám sát thường xuyên khả năng tái phát của căng trương lực, sảng và các triệu chứng tâm thần do điều hòa miễn dịch, cũng như sự tái phát các triệu chứng tâm thần do rối loạn lưỡng cực nền của bệnh nhân. Amantadine, một chất đối kháng thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) không cạnh tranh, được coi là một trong những lựa chọn hàng hai để điều trị căng trương lực. Thông qua cơ chế tác động khác biệt, nó có khả năng hoạt động hiệp đồng với các tác nhân thuộc hệ γ-aminobutyric acid-ergic (GABA-ergic) hoặc, được nhấn mạnh ở đây về vai trò đơn trị liệu duy trì trong một số trường hợp. Đang có những bằng chứng mới nổi ủng hộ việc sử dụng các chất đối kháng NMDA trong điều trị căng trương lực, bao gồm amantadine, memantine và ketamine.
LỜI KẾT
Ca bệnh được mô tả ở đây chắc chắn là phức tạp nhưng không phải là hiếm gặp. Trách nhiệm của tất cả các bác sĩ tâm thần, ngay cả những người không hành nghề trong vai trò C-L, là phải trang bị kiến thức về các yếu tố nguy cơ và triệu chứng biểu hiện của căng trương lực ở những bệnh nhân mắc bệnh lý nội khoa. Đây không phải là một tình trạng bệnh lý thường được các chuyên khoa khác nghĩ đến; do đó, sự cảnh giác cao độ đối với những bệnh nhân có nguy cơ là điều phù hợp với vai trò của chúng ta – những chuyên gia và người bảo vệ cho bệnh nhân của mình.
Ca bệnh này làm nổi bật một số yếu tố có thể gây thách thức cho việc quản lý: chẩn đoán căng trương lực trong bối cảnh sảng đồng mắc, tình trạng an thần quá mức (oversedation) khi đáp ứng với lorazepam đòi hỏi phải dùng thêm các thuốc hỗ trợ, quá trình hồi phục kéo dài với các giai đoạn dường như chững lại (plateauing), và sự tiến triển thành căng trương lực ác tính (malignant catatonia). Ngoài việc báo cáo các phương pháp tiếp cận cụ thể để quản lý ca bệnh này, chúng tôi hy vọng đã làm rõ sự cần thiết của việc đánh giá lâm sàng cẩn trọng và sự hợp tác chặt chẽ với các chuyên khoa y tế khác khi đối mặt với hội chứng tâm-thần kinh có khả năng gây tử vong này.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Daniels J. Catatonia: clinical aspects and neurobiological correlates.J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009;21(4):371-380.
- Carroll BT. The universal field hypothesis of catatonia and neuroleptic malignant syndrome.CNS Spectr. 2000;5(7):26-33.
- Saddawi-Konefka D, Berg SM, Nejad SH, Bittner EA. Catatonia in the ICU: an important and underdiagnosed cause of altered mental status. a case series and review of the literature.Crit Care Med. 2014;42(3):e234-e241.
- Bush G, Fink M, Petrides G, et al. Catatonia. I. Rating scale and standardized examination.Acta Psychiatr Scand. 1996;93(2):129-136.
- Fricchione G, Mann SC, Caroff SN. Catatonia, lethal catatonia, and neuroleptic malignant syndrome.Psychiatr Ann. 2013;30(5):347-355.
- Caliman-Fontes AT, Vieira F, Leal GC, et al. Ketamine for catatonia: a novel treatment for an old clinical challenge? a systematic review of the evidence.Schizophr Res. 2024;271:355-370.
